Eine kürzlich veröffentlichte Zusammenfassung von Kaplan et al. im Allergy Journal
In diesem Review-Artikel haben Forscher:innen mittels Literaturrecherche herausgearbeitet welche unterschiedlichen Mechanismen bei der Entstehung von CSU beteiligt sind und wie diese durch neue Therapieansätze adressiert werden können, um eine Heilung zu ermöglichen.
Die chronische spontane Urtikaria (CSU) ist eine häufige und belastende Hauterkrankung, die durch wiederholt auftretende, stark juckende Quaddeln, Schwellungen (Angioödeme) oder beides gekennzeichnet ist. Häufig leiden CSU Patient:innen über Jahre an der Erkrankung und erfahren eine starke Beeinträchtigung ihrer Lebensqualität. Auch wenn vermehrt gezielte Therapien gegen die Symptome der CSU entwickelt werden und zum Einsatz kommen, so werden die zugrundeliegenden Veränderungen in der Haut von Patient:innen bisher nicht dauerhaft verbessert. In einem Übersichtsartikel haben Kaplan et al. nun mittels Literaturrecherche herausgearbeitet welche unterschiedlichen Mechanismen bei der Entstehung von CSU beteiligt sind und wie diese durch neue Therapieansätze adressiert werden können, um eine Heilung zu ermöglichen.
Bei Untersuchungen betroffener und nicht betroffener Hautbereiche von Patient:innen wurden im Vergleich zur Haut von Gesunden eine Anreicherung von verschiedenen Immunzellen und Entzündungsmarkern gemessen, die die Haut nachhaltig verändern und anfällig für weitere Symptome machen. Neben Basophilen, Eosinophilen und T-Zellen, spielen Mastzellen dabei eine zentrale Rolle. Sie produzieren eine Vielzahl von Botenstoffen, die sie bei Aktivierung freisetzen, und die die Hauptsymptome der CSU auslösen. Die Zahl der Mastzellen zu reduzieren oder ihre Aktivierung zu verhindern, ist daher die Strategie einiger neuer Therapieansätze. IgE Antikörper scheinen bei einem Teil der CSU Patient:innen an der Krankheitsentstehung beteiligt zu sein. Diese Moleküle können die Mastzellen durch Bindung an Rezeptoren aktivieren, weshalb sie ebenfalls Zielstrukturen für moderne Therapeutika sind. Auch das Zusammenspiel von Mastzellen und Eosinophilen trägt zur CSU bei. Dabei lenken von den Mastzellen freigesetzte Substanzen die Eosinophilen in das betroffene Gewebe, wo sie wiederum Botenstoffe produzieren, die die Mastzellen weiter aktivieren. Sind Signalwege innerhalb der Immunzellen fehlerhaft reguliert, so kann dies das Krankheitsgeschehen zusätzlich antreiben. Es gibt also viele Ansatzpunkte für neue, gezielte Therapien der CSU. Je besser man dabei die Krankheitsentstehung versteht und verschiedene Formen der CSU unterscheidet, desto eher kann eine maßgeschneiderte Therapie erfolgen.
Allen Kaplan, Mark Lebwohl, Ana M Giménez-Arnau, Michihiro Hide, April W Armstrong, Marcus Maurer
DOI: 10.1111/all.15603
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Prof. Dr. med. Marcus Maurer
Geschäftsführender Direktor des Instituts für Allergieforschung
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Telefon: +49 30 450 518 042
E-Mail: marcus.maurer(at)charite.de
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